Ekşi Duyuru

ben de ek yapiyim bazi surungenler ucmaya baslamis avlari yukarda diye yerde yiyecek yok diye. ayni durum iher canliya olsa ucar mi yuzbinlerce yil sonra??

insanda beyazdan siyaha dönüş olur mu emin değilim çünkü insanoğlu önce siyahtı sonradan beyaz olmuş. (bkz: ilk insanların afrika'dan gelmesi)
eğer bunun olmasını engelleyen genetik bir sebep yoksa olabilir ama bunu 10binlerce yılla ifade edebiliriz bence.

siyahilere yapılan ırkçılık direkt olarak renkleriyle alakalı değil. önce siyahlar gelişseydi ve beyazları köle alsalardı beyaz olmak kötü sayılırdı. olay renkte değil, o renge sahip insanların çağrıştıklarında. insanın kendinden olmayanı dışlama refleksi hep vardı ama siyahların köle olarak adının çıkması kadar derin bir ırkçılığa sebep olmazdı diye düşünüyorum.

Şimdi şöyle bir örnek vereyim ancak birebir değil bunlar elbette, yanlış olabilir.
Soğuk ülkelere göç eden siyahileri (afro-amerikanlar misal) düşünüldüğünde, 2-3 nesil sonra dahi hala d vitamini eksikliği görülebiliyor (genler ve yeterli güneş ışığı alınmaması sebebiyle). Yani burada bir uyum söz konusu değil henüz. Belki 6-7 nesil sonra görülebilir, ya da daha fazla.

Çünkü neticede, göç yollarına bakılırsa ilk atalar zaten Afrika'dan köken alıyor ve kuzeye çıkıldıkça ten rengi açılıyor ve dolayısıyla güneş ışığına maruz kalma azalıyor ve neticesinde de d vitaminine olan gereksinim normal bir siyahiye göre daha az oluyor. Ancak ilgili süre göz önüne alındığında 2bin sene bile az.

Birebir değil demiştim, çünkü farklı genler etkili burada (d vitamini ve melanin(renk pigmenti) farklı genler). Ancak bu açıdan bakılabilir.

Dolayısıyla olaya tersten bakarsak, zaten kökenimiz siyahi, yani soğuk ülkedeki bir insanı alıp ten renginin değişmesine bakmaya gerek yok. Bu açıdan da siyahilere yapılan ırkçılığa gülüp geçmek işten bile değil. Kökeniyle alakalı çok bir bilgim yok açıkçası ama "Kemirgenlerden Sömürgenlere İnsanlık Tarihi-Alaeaddin Şenel" in kitabına bakabilirsin, bende yeni okumaya başladım ki bununla ilgili bir bölüm var diye hatırlıyorum şu an bakmaya üşendim.

ps: insan mitokondri geni sadece anneden yavruya aktarılır. Kapsamlı bir çalışmada insan mitokondri geninin kökenlerine inildiğinde antropolojik olarak çıkarılan göç haritasıyla uyumlu olduğu gösterilmiş. ilgili göç yolağı şu link üzerinde; www.jeffdonofrio.net

ilkokulda gördük ya dedikten sonrasını okuyamadım :D ben bir güün öncemi ünutuyorum :D

Oncelikle, biyolojik olarak irk diye bir kavram yok. Kavram kargasasi yaratmamak icin o tartismayi bir kenara birakiyorum.

Sorunun cevabi olmaz. Cunku bunun icin 4-5 nesil degil, cok daha fazlasi gerekir. 4-5 nesil dedigimiz ortalama 150 bilemedin 200 yillik bir sure. Insanda ten renginin beyaz olmasina dair bulunan genlerden birkaci, ortalama 8 bin yil once dogal secilime ugruyor. Yani bu cok daha fazla nesil demek ki zaten buna gore bir hesaplama yapmak imkansiz. Cunku bunu kontrol eden tek bir gen yok. Dolayisiyla mutasyonun gerceklesmesi ve ortamda avantaj saglamasi gerekiyor, topluluk kucukse zaten bu da zor.

Irkcilik politik bir kavram. Her turlusu zararli ve embesilce. Herhangi bir sucu genlere atarak toplumdaki yapisindaki sorunlari cok guzel ortuyorlar. Cunku gerizekalilar.

Tavsan olayi bambaska. O cevrenin genler uzerindeki etkisini anlatmak icindi sanirim. Sicakliga bagli olarak, ilgili gen protein olusturuyor veya olusturmuyor (gen anlatiminin duzenlenmesi), o nedenle tavsanin rengi degisiyor.

@evrim halkası: dediklerinizi anladığımdan emin olamadım, ben de şunu sorsam:

kaç gen ile belirlendiklerinden bağımsız olarak, cilt rengindeki olası kategoriler ayrı birer dizilime tekabül ediyor ancak tavşan kürkünün renginin açılabilip açılamadığı şeklinde ifade edilebilecek özellik, dizilimi net olup hayvanda ya vardır, ya yoktur diyeceğiniz bir şey, doğru mu? yani bu uyum sağlamanın kendisi zaten ayrı ifadesi olan bağımsız bir gen doğru mu? (yani kimyasal değişimin olabilirliği de yine bir gen saysesindedir herhalde, varsayımını yapmış oldum bu noktada)

eğer doğru anladıysam ten rengine dışarıdan etki eden bu şekilde ikinci bir gen neden yok, onu merak ediyorum da, zamanınız varsa sormak istedim. yani bronzlaşabilme tam da buna tekabül eden bir özellik, kim demiş bunun olmadığını, diyecek olursanız, neden bronzlaşmayla gerçekleşen kararma siyahi kimselerdekinden bu denli farklı görünüyor dışarıdan, aynı koyuluğa varılamıyor?

@godoşu beklerken: Kisaca soyle soyleyeyim.

1- Insanda deri rengini belirleyen bir takim genler var. Tavsanda kurk rengini belirleyen bir takim genler var.

2- Insanda deri rengini belirleyen genlerde zamaninda meydana gelmis olan mutasyonlar, Avrasya ikliminde avantaj sagladigi icin toplumda secilmeyi basarmis. Yani bu yeni mutant gene sahip bireyler saglikli bir sekilde ureyebilmis. Bu dogal secilim mekanizmasi, gen dizilimlerinde meydana gelen degisimler var.

3- Tavsandaki olayi en son on yil once falan gordum, tam hatirlayamiyorum ayrintilarini, yanlis bilgilendirmek istemem. Ama durum soyle bir sey olmali kabaca. Sicaklik 4 derece oldugunda, kurk rengini belirleyen genin protein uretmeyi durdurdugunu farz edelim. O zaman var olan tuy rengi degisecektir. Biraz daha karmasik bir mekanizma olabilir, ama net olan su: Burada gen diziliminde herhangi bir degisiklik yok. Cevre etkisiyle gen anlatimi duzenleniyor sadece. Dolayisiyla yukaridakinden tamamen farkli bir mekanizma.

Yarina kadar ayrintilarini yazan kimse olmazsa, akliselim bir kafayla teyit edeyim su tavsan olayini. Ayrintilariyla yazarim o zaman.

@godoşu beklerken, evrim halkasi; himalaya tavşanlarında olay sadece vücudun soğuk olan bölgelerinde pigment üretiminden sorumlu olan enzimin düşük sıcaklıkta katalitik aktivitesini kazanmasıyla alakalı. yani sıcaklık düşükse aktivite kazanıyor, sıcaklık yüksekse aktivitesini yitiriyor, genle alakalı bir (ne dizilim ne de ifade) değişiklik olmuyor.

buna aslında heat-shock genleri örnek olarak verilebilir. drosophila (meyve sineği)'da bulunan bu genler, eğer çevre sıcaklığı çok artıyorsa, kendilerini korumak için birtakım proteini üretmeye başlıyorlar ve kendilerini bu sıcaklıktan koruyup baskı altından uzaklaştırmaya çalışıyorlar.

bunu da yapma şekilleri şu; sıcaklık normalken genler "kapalı". yani dizi orada sabit ancak ifade edilmiyor, yani eyleme geçmiyor orada duruyor öyle. ancak sıcaklık sineğin dayanamayacağı boyuta ulaştığında bu genler "açılıyor". böylece ifade yapılabilir artık yani eyleme geçiyor ve genin ifadesi olan proteinler sentezlenmeye başlanıyor.

bronzlaşma da şu şekilde, her insanda renk pigmentleri farklı yoğunlukta sentezleniyor. güneş ışığıyla bunu belirli bir seviyeye kadar arttırabiliriz. genetik sınırlandırmalar diyebiliriz buna. o genin ifadesi için sadece güneş ışığının yoğunluğu değil başka şeyler de etkili olduğu için en çok bu raddeye gelebiliyor, boy uzunluğu gibi. dolayısıyla uyum sağlamanın kendisi ayrı bir gen değil, zaten o gen üzerinde ama o gen değişmiş, buna adaptasyon deniyor. drosophila'daki durum ise modifikasyon, yani o gen zaten var sadece çevre şartlarına göre değişiyor. bizdeki renk pigmentinin güneş ışığına maruz kalınmasıyla değişmesi gibi (ki eski haline geri dönüyor, renginiz açılıyor bir süre sonra). ancak asıl olay bunun zaman içerisinde kalıcı olarak gerçekleşmesi yani adaptasyon. bu da mutasyonlar sayesinde oluyor ve gelecek nesillere aktarılıyor.

himalaya tavşanının sırtına buz kesesi bağlayınca neden tüyler siyah çıkıyorki?
kamufle olmak için beyaz olması gerekmiyor mu?

@evrim halkası, sefil: gerçekten çok, çok teşekkür ederim fakat bu adaptasyon ve mutasyondan sayılamayacak şeylerin gen ifadesinin düzenlenmesi olduğunu, kendilerinin de ayrı bir gen olmadığını söylemişsiniz ya, neyin ne şekilde, hangi ölçüde düzenlenmesi gerektiğini vücut nasıl anlıyor? spontan reaksiyonlar mı oluyor bu noktada?

yıllar evvel kazuo bilmem ne diye bir adamın yazdığı genetik zeka diye bir kitap okumuştum da bu hususta, canlılardaki gen açma/kapama özelliğinden bahsediyordu, yani sanırım tam da sizin değindiğiniz şeyden bahsediyordu. fakat işin kimya boyutuna gelince neden-sonuç sıralamasını doğru kavramaya çalışıyorum.


örneğin sefil "şu fiziksel şartlarda şu proteinler üretiliyor bunun yolu da o proteini üretecek enzimin o belirli fiziksel koşulda aktivasyonunun artması ve katalitik nitelik kazanmasıyla mümkün oluyor" mealinde bir açıklama yaptı ya, işte o noktada merak ettiğim:

bu enzim bir tek bu iş için kullanılan bir enzim diyelim, işte bu enzim 1. gerekli koşullar oluşana kadar ortalarda yok galiba? 2) enzimin üretimi için RNA'dan gelen kodlama emri yine DNA'da bir yere tekabül etmiyor mu?


3. hatırladığım kadarıyla "yaşam nasıl başladı" sorusuna iki farklı cevap veren hipotezler vardı. i) central dogma of science [ -dna->rna->protein sentezi], enzim ii) rna-world hypothesis

ii'de yaşamın başlamasının dünya yaşına göre aslında nispeten hızlı olma sebebinin aslında birtakım rna zincirleri ve enzimlerin aynı anda dna'dan önce ortada olup oradan ters transkriptaz yardımı ile ters transkripsiyon -öyle deniyordu galiba-, yapmaya başlaması ile açıklanabileceği gibi bir şey okumuştum ve o durumda bahsettiğiniz enzimlerin default olarak hücrede varolup ama yine de kendilerini yeniden sentezleyebilecek ilgili dna'yı rna'dan kodladığı gibi bir ihtimal oluyor anladığım kadarıyla ve sizin söylediğiniz gibi bir gene bir özelliği açtıran/kapatan, bir proteini sentezleten veya sentezletmeyen söz konusu enzimin başka bir gen olmadan varolabilmesi bu ikinci hipotezi doğrulamıyor mu?

yani o enzimi oluşturabilme yetisi, oluşturmak gerektiği bilgisi başka nasıl anlaşılabilir? bilgi az olunca kafa da gördüğünüz gibi karışıyor böyle; bağlamaya çalışıyorum bunları. zamanınızı almış oldum yine, dilerseniz nette git şunu oku diyin, oraya da bakarım.

@eksimeksi, güneş ışığından daha çok faydalanmak için böyle bir modifikasyona gitmiş olabilir.

@godoşu beklerken,

1) aslında basit olarak gen ifadesinin düzenlenmesini modifikasyon gibi düşünebiliriz. neticede ortam şartlarına -geçici- olarak uyum için gen ifademizi düzenliyoruz. fakat, heat-shock genlerini düşünürsek; çevre şartlarına göre ifadesi değişiyor değil mi (değişkenlik)? bir de ikinci olarak çevre şartlarına ifadesinin değişeceğini gösteren bir kalıcılık (kalıtımsal olarak aktarılmış) var. peki bu nasıl gerçekleşiyor?

şimdi hangi genin açılıp kapanacağı yine aslında dna içerisinde belirlenmiş. bir gen başka bir genin de ifadesini kontrol edebiliyor. buna ilaveten hücrenin maruz kaldığı sinyaller de gen ifadesini değiştirebiliyor. klasik santral dogma'dan başlarsak;

dna aşamasında; dna metillemesi ile gen kapatılabiliyor, histon asetilasyon/deasetilasyonu ile genler kapatılabiliyor, transkripsiyonda görevli faktörlerin sayısı-yapısı-var olup olmamaları, inhibitör-aktivatörler vs vs. genin açılıp açılmayacağını bize söylüyor.

rna aşamasında; rna'nın kırpılması, sahibi olduğu dizi (kırpılmayla sıra değişiyor, alernatif splicing diye aratıp bakabilirsin), sitoplazmaya çıktığında mrna'yı ribozoma yönlendiren sinyal faktörleri, translasyondan sorumlu-aktive eden-inhibe eden proteinlerin varlığı vs bize rna'nın proteine dönüşüp dönüşmeyeceğini söylüyor.

protein aşamasında; protein translasyona uğrasa bile, çeşitli kimyasal modifikasyonlarla asıl haline kavuşabiliyor ya da gereksiz görülürse yıkılıp yok edilebiliyor.

yani burada görmemiz gereken büyük resim şu; ufak bir protein üretiminde dahi birçok değişken işin içine giriyor ve her bir değişken de ayrı ayrı kontrol edilerek büyük ölçüde her aşamada ayrı bir kontrol sağlanarak bu genin ifade edilip edilmeyeceği kontrol ediliyor. çok saçma bir örnek olacak ama göz önüne gelmesi için yazıyorum yoksa mekanizma böyle değil, mesela stres altındasın ve adrenalin salgılamaya başladın. adrenalin salgılayan hücrelerinde o salgıyla ilgili olan genler transkribe olmaya yani ifade edilmeye başladı. ancak daha tam rna'lar proteine dönüşecekken stres durumundan kurtuldun, artık adrenalin salgılamana gerek yok ve bununla ilgili bir sinyal geldi hücreye. işte tam o esnada protein yapımını durduruyor gibi düşün. yani her an değişen dinamik bir yapı var ve hücre anında hızlı bir cevap oluşturarak bunu yerine getirmeye çalışıyor.

2) dolayısıyla toparlama: o enzim hem ortada olabilir hem de olmayabilir. yani bu en ama en başta genin açık olup olmamasına bağlı. eğer gen açıksa rna sentezlenmiştir okey, ancak proteine çevrilmeden sitoplazmada bekliyordur, çevre durumuna göre çevrilecektir. ha ama gen kapalıdır (heat-shock örneği gibi) rna da yok ortada dolayısıyla, çevre şartı değişince bu sefer gen açılıyor sonra rna transkribe oluyor. yani bu durum özelliğe, karaktere, gene vs göre değişiyor. birinci ve ikinci soruları kapsıyor bu yazdığım.

3) bununla ilgili sözlükte bir entry yazmıştım ama sildim. aynen kopyalayıp yapıştırıyorum buraya;

şöyle ki, 2002 yılında paul&joyce arkadaşlar ribozimler (ribozim: enzimatik aktivitesi olan rna molekülleri) üzerinde çalışırlarken bir rna keşfettiler. bu rna, self-replicating bir rna olan r3c ligaz ribozom idi. bu rna, içerdiği baz dizisine göre 3d konformasyonu kazanarak kendi kendini replike edebilme özelliğine sahip. ve bu replikasyon aşamasında bu rna molekülü kendini stabil tutuyor. yani demek istediğim şu şekil üzerinde görülebilir. yani bu molekülün kendisi stabil değil, çünkü rna molekülleri tek zincirli olduğundan çabuk parçalanırlar, ancak replikasyon sonucu stabil oluyorlar çünkü çift zincirli hale geçiyorlar. işte bu molekül muazzam bir molekül. neden mi? çünkü dna da çift zincirli ve oldukça ama oldukça stabil bir yapı. dolayısıyla, rna'nın dna'dan daha önce ortaya çıktığı ve bu rna'daki bilginin daha kalıcı hale gelebilmesi için dna'nın oluştuğu, böylece bilginin depolanarak rna davranışının kontrolünün sağlanmasının gerçekleştirildiği düşünülmekte. elbette bu da bir teori. ancak sağlam bir teori olduğu bilim camiasında özellikle konuşma konusu.

peki, bu rna molekülü ortamda var diyelim. e bir şekilde kendini stabil hale getirmeye çalışıyor diyelim, tamam. ancak çevre denilen bir etmen var ortada. nasıl değişeceği bilinmeyen bir şey bu. dolayısıyla, bu rna molekülü çevreden korunmak isteyecek. kendini yaşatması için korunmak zorunda. bunu nasıl yapacak?

burada da keşfedilen bir şeyler var. bunlara protobiont deniliyor. bu yapılar biyolojik hayatın ilk prototipleri. bunlar şu şekil yapılar. yani bu tipler, dış çevreden izole bir ortam oluşturuyorlar kendi kendilerine. test tüplerinde dahi bunu gerçekleştirdikleri kanıtlandı. yani, rna molekülümüz bu prototipin içine girmiş ve çevre şartlarından korunmuş olabilir. bu da bize hücrenin nasıl oluştuğunu gösteriyor.

gelelim hücreye.

hücre hayatta kalmak isteyecek. bunun için çeşitli faaliyetler göstermesi lazım. bu faaliyetler özetle; yapılarda oluşan hasarların tamiri, yeni molekül sentezleme, gerekli moleküllerin ve enerjinin dışarıdan alınması, düşmanlara karşı savunma kimyasallarının salınması, hücre içinde üretilen kirleticilerin atılması vs vs.
hücre bunları başarıyla gerçekleştirdi evet fakat ölüm kaçınılmaz. uzun vadede tek çaresi kendinden bir kopya oluşturması ve böylece kendini yedeklemesi. neden? çünkü kopyalardan biri ölürse, diğeri hayatta kalabilir. peki bu yeni kopya, önceki hücrenin tüm faaliyetlerinin düzenlenmesi bilgisini nereden bilecek?

buradaki keşif: genetik materyal. hücre, genetik materyali ile bu faaliyetlerin düzenlenme bilgisini kopya hücresine aktaracak. ancak, bu kopyalama işlemi illa karbon kopya şeklinde mi olmalı?
hayır. niçin? çünkü çevre şartları öyle bir değişebilir ki hiçbir kopya yaşayamayabilir. bu sebepten hücre mutasyon geçirecek ki çevresel değişikliklere karşı uyum sağlanabilecek değişiklikler meydana gelsin.
çevre şartlarının nasıl değişeceğini hücre önceden kestirebilir mi?
tabii ki hayır. o halde ne yapacak; mutasyonlar rastgele oluşturulacak, mümkün olduğunda çok sayıda kopya alınacak. neden mi? çünkü, birbirinden farklı genetik materyale sahip kopya sayısı ne kadar fazlaysa değişen çevre şartlarından en az birinin hayatta kalma şansı yüksek olsun diye.
işte burada da evrimin başladığı noktaya geliyoruz.

son not: ayrıca bilginiz hiç de az değil, hiçbir şey bilmeyene anlatmak çok çok daha zor oluyor, nitekim zaten karışık bir mekanizma. benim bile kafam alamayabiliyor bazen:)

sefil cok cok guzel aciklamis hepsini. Ben sunu soylemeye geldim: Nasil anliyor diye sormussun ya anlamiyor! Cok net cevap bu. Bu kadar karmasik olaylar kimya ve fizik kurallari ile oluyor aslinda. Ornegin, bir enzimin hucredeki yogunlugu arttiysa, onun DNA'ya ulasma sansi artiyor. Soyle dusun, bir enzimin hucrede 10 molekulu olsun, bunlar hareken halindeyken surekli bir yerlere carpiyorlar, eger kimyasal olarak mumkunse hemen bag kuruluyor. 10 birim enzim bir nedenle 1000 birim olursa o carpmanin sikligi artacak baglanma bolgesine denk gelme ihtimali artacaktir. Baglandigi yer bir genin anlatimini durduran bir yer olabilir. Baska bir sey de olabilir. Bunu cok ustunkoru bir ornek olarak verdim, bundan cok daha farkli mekanizmalar da var tabii.

Bir de bunu sanki boyle surekli hatasiz ilerleyen bir sistemmis gibi anlatiyoruz ama aslinda oyle degil. Tum bu sureclerde inanilmaz hatalar oluyor. Yani ortada bir mukemmeliyet yok.

@sefil: :) :) çok teşekkür ederim.

sözlükten sildiğinizi söylediğiniz entry'nin olduğu kısımda proto yaşam formlarından bahsetmişsiniz: bunlar acaba phospholipid bilayer içerisinde şimşek çakması ile başladığı düşünülen kimyasal reaksiyonlar sonucu oluştuğu varsayılan, muhtemelen amino asitli ama dna'sız ilk hücre yapıları mı oluyor, daha doğrusu bahsettiğiniz deney urey-miller deneyi midir acaba?

@godoşu beklerken, entryi direkt buraya kopyalıyorum :)

her şey ama her şey, evrenin ve termodinamiğin altın kuralı olan minimum enerji maksimum düzensizlik ile başladı. atomlar bu düzensizliği gösteren en küçük yapılar, elektronların enerjisi sebebiyle. bir atom daha fazla enerji harcamamak için elektronlarını verme-alma-paylaşma yoluna gider. bu yolla moleküller oluşur. moleküller de kararsız olabilir, yani daha az enerji harcamak isteyebilir. bu yolla da moleküller bir araya gelerek molekül komplekslerini oluşturur. sonrasında bu kompleksler bize hücreyi, hücreler organizmayı, organizmalar türü, tür ise ekosistemi önümüze getirir.

bundan 4,5 milyar yıl önce oluşan yeryüzünde ilk ortaya çıkan kimyasallar hepimizin bildiği üzere mineraller idi. peki, bu yolla dna, rna, protein, karbonhidrat, lipid, replikasyon, metabolizma nasıl oluştu ve gelişti?

burada herkesin bildiği, stanley miller-harold urey deneyi işin içine giriyor. bu iki deli bilim insanı ilk atmosfer koşullarını önümüze getirerek, temel yapıtaşlarının nasıl oluştuğunu bize gösterdiler. ancak bir sıkıntı vardı, bu yapıtaşlarının oluşması için atmosferin indirgeyici bir atmosfer olması şarttı. sonrasında buna sebep olabilecek şeyler henüz keşfedilemediğinden deneyin kabul edilemez olduğu söylendi. ancak ki, şu an yapılan ve teorize edilen araştırmalara göre (burada işin içine jeoloji giriyor), bu indirgeyici atmosferi oluşturan yapılarda gerekli olan metan ve amonyak kaynağının yanardağ çıkışlarının olabileceği öne sürüldü. aynı zamanda hala yeryüzünde var olan çamur volkanlarının ve derin deniz kaynaklarında meydana gelen patlamaların bu indirgeyici ortamı sağladığı özellikle düşünülmektedir. esasen, kuvvetli bir teori olduğu da yadsınamaz.

şimdii, buradan şuraya geliyoruz; tamam temel yapıtaşları oluştu. peki dna nasıl oluştu?

şöyle ki, 2002 yılında paul&joyce arkadaşlar ribozimler (ribozim: enzimatik aktivitesi olan rna molekülleri) üzerinde çalışırlarken bir rna keşfettiler. bu rna, self-replicating bir rna olan r3c ligaz ribozom idi. bu rna, içerdiği baz dizisine göre 3d konformasyonu kazanarak kendi kendini replike edebilme özelliğine sahip. ve bu replikasyon aşamasında bu rna molekülü kendini stabil tutuyor. yani demek istediğim şu şekil üzerinde görülebilir. yani bu molekülün kendisi stabil değil, çünkü rna molekülleri tek zincirli olduğundan çabuk parçalanırlar, ancak replikasyon sonucu stabil oluyorlar çünkü çift zincirli hale geçiyorlar. işte bu molekül muazzam bir molekül. neden mi? çünkü dna da çift zincirli ve oldukça ama oldukça stabil bir yapı. dolayısıyla, rna'nın dna'dan daha önce ortaya çıktığı ve bu rna'daki bilginin daha kalıcı hale gelebilmesi için dna'nın oluştuğu, böylece bilginin depolanarak rna davranışının kontrolünün sağlanmasının gerçekleştirildiği düşünülmekte. elbette bu da bir teori. ancak sağlam bir teori olduğu bilim camiasında özellikle konuşma konusu.

peki, bu rna molekülü ortamda var diyelim. e bir şekilde kendini stabil hale getirmeye çalışıyor diyelim, tamam. ancak çevre denilen bir etmen var ortada. nasıl değişeceği bilinmeyen bir şey bu. dolayısıyla, bu rna molekülü çevreden korunmak isteyecek. kendini yaşatması için korunmak zorunda. bunu nasıl yapacak?

burada da keşfedilen bir şeyler var. bunlara protobiont deniliyor. bu yapılar biyolojik hayatın ilk prototipleri. bunlar şu şekil yapılar. yani bu tipler, dış çevreden izole bir ortam oluşturuyorlar kendi kendilerine. test tüplerinde dahi bunu gerçekleştirdikleri kanıtlandı. yani, rna molekülümüz bu prototipin içine girmiş ve çevre şartlarından korunmuş olabilir. bu da bize hücrenin nasıl oluştuğunu gösteriyor.

gelelim hücreye.

hücre hayatta kalmak isteyecek. bunun için çeşitli faaliyetler göstermesi lazım. bu faaliyetler özetle; yapılarda oluşan hasarların tamiri, yeni molekül sentezleme, gerekli moleküllerin ve enerjinin dışarıdan alınması, düşmanlara karşı savunma kimyasallarının salınması, hücre içinde üretilen kirleticilerin atılması vs vs.
hücre bunları başarıyla gerçekleştirdi evet fakat ölüm kaçınılmaz. uzun vadede tek çaresi kendinden bir kopya oluşturması ve böylece kendini yedeklemesi. neden? çünkü kopyalardan biri ölürse, diğeri hayatta kalabilir. peki bu yeni kopya, önceki hücrenin tüm faaliyetlerinin düzenlenmesi bilgisini nereden bilecek?

buradaki keşif: genetik materyal. hücre, genetik materyali ile bu faaliyetlerin düzenlenme bilgisini kopya hücresine aktaracak. ancak, bu kopyalama işlemi illa karbon kopya şeklinde mi olmalı?
hayır. niçin? çünkü çevre şartları öyle bir değişebilir ki hiçbir kopya yaşayamayabilir. bu sebepten hücre mutasyon geçirecek ki çevresel değişikliklere karşı uyum sağlanabilecek değişiklikler meydana gelsin.
çevre şartlarının nasıl değişeceğini hücre önceden kestirebilir mi?
tabii ki hayır. o halde ne yapacak; mutasyonlar rastgele oluşturulacak, mümkün olduğunda çok sayıda kopya alınacak. neden mi? çünkü, birbirinden farklı genetik materyale sahip kopya sayısı ne kadar fazlaysa değişen çevre şartlarından en az birinin hayatta kalma şansı yüksek olsun diye.
işte burada da evrimin başladığı noktaya geliyoruz.

(akılda şöyle bir soru olabilir; "mutasyonlar nasıl rastgele oluşabilir yahu?" diye. genetik materyal ne denli küçükse mutasyon geçirme olasılığı da o denli yüksektir. en basit örnek; çekirdek genomu daha az mutasyon geçirirken (yaklaşık 3300 megabazdan oluşur), mitokondri genomu (16,6 kilobazdan oluşur) daha fazla mutasyon geçirir. çünkü daha küçüktür. dolayısıyla, hücre kafasına göre ya şurada bi mutasyon oluşturayım diyecek zekaya elbette sahip değil, bu zaten süreç içerisinde, replikasyonun kendiliğindenliği sebebiyle gerçekleşen bir durum.)

buraya kadar tamamız sanırım.
devam ediyorum: şimdi hücre genetik çeşitliliğini arttırmak isteyecek ki uzun vadede kopyalarının yaşama şansı olsun. her birey diğerinden bağımsız olarak kendini kopyaladığından, her biri diğerinden bağımsız mutasyon oluşturur. e bizim genetik materyalimiz oldukça sınırlı. eğer hayati genlerde bir mutasyon olursa ne olacak?

bu genetik çeşitlilik üzerinde negatif bir etki. o zaman hücreler, genetik materyal değişimini gerçekleştirecek. bu şu demek; çiftleşme. yani hücreler genetik materyal alış-verişi yapacak. yahu olur mu öyle şey demeyin. hala oluyor. nasıl mı? buyrun size en basit e.coli'deki plazmit aktarımı, yani konjugasyon.

e şimdi, bu genetik çeşitlilik arttı, yeni yeni bireyler ortaya çıktı. fakat bireyler birbirinden çokça farklılaşırsa genetik alış-veriş mümkün olmayacak. bunun için hücre ne yapacak, bireyler ancak kendilerine genetik olarak yakın olan bireylerle genetik materyal alışverişinde bulunacak. dolayısıyla, bu hücreler özelleşecek ve tür dediğimiz şey ortaya çıkacak.

genetik çeşitliliği başka nasıl arttırabiliriz?
el cevap: eşeyli üreme, rekombinasyon, cinsiyet ayrımı. en basit şöyle anlatayım; insanda niçin erkek ve dişi diye iki ayrı birey var? ve erkekler niçin çok fazla sperm üretiyor da kadınlarda yalnızca tek bir yumurta var? tek yumurta tek sperm olsaydı olmaz mıydı? mekanizma basit; erkeklerde spermatogenez esnasında gerçekleşen çoklu sperm üretimi sayesinde, her bir sperm birbirinden oldukça farklı genotipe sahip. bu da mayoz bölünmedeki rekombinasyonlardan kaynaklı. dolayısıyla her sperm birbirinden farklı, yani genetik çeşitliliğe sahip. dolayısıyla, cinsiyetler ayrılıyor, bu da yetmiyor farklı farklı mekanizmalarla çeşitlilik daha da arttırılmaya çalışılıyor.

çeşitlilik tüm hızıyla artıyor diyelim. tür ve birey sayısı da artıyor. ama çevredeki kaynaklar sınırlı, kaynakları ve enerjiyi en iyi kullananın yaşama şansı artar değil mi? çözüm nedir?

çözüm yine evrenin altın kuralında. hücreler daha az enerji harcayarak daha fazla verimle işlevlerini gerçekleştirmeye çalışacak. kaynakları daha iyi kullanmak isteyecek. bunun için;

hücrelerarası görev paylaşımı: çok hücrelilik ortaya çıkacak. bir hücre bir işlevi gerçekleştirirken, diğer hücre başka bir işlev gerçekleştirerek bir arada bulunacaklar ve minimum enerji harcayarak çevredeki kaynakları daha iyi kullanacaklar.

bireyler arası görev paylaşımı: erkek-dişi cinsiyetin ortaya çıkması. böylece genetik çeşitliliği arttıracaklar.

türler arası görev paylaşımı: sosyal türlerin ortaya çıkışı, kompleks ekosistem ve birlikte evrimleşme. tüm canlıların hayattaki işbirliği ile yaşama şansı daha da artacak.

sonuç: ekosistemde çok sayıda farklılaşmış organizma ortaya çıkar, bütün türler birbirine bağlı hale gelir, türlerin beslenme-üreme ve diğer faaliyetleri birbirine göre düzenlenir. besin zincirleri oluşur. evren altın kuralı olan minimum enerji maksimum düzensizliği gerçekleştirir. böylece süreç işlemeye devam eder.

-------------------

hayır bahsedilen deney urey miller deneyi değil. ancak bağlantılı elbette, oradan köken almış denilebilir yani. protobiontlar şöyle yapılar: www.orionsarm.com